SUSUNAN SARAF TERDIRI DARI :
I.SUSUNAN SARAF PUSAT :
1.Otak :
- Otak Besar (Serebrum)
- Otak Kecil (Serebelum)
- Batang Otak
2. Medula Spinalis (Sumsum Belakang)
II.SUSUNAN SARAF TEPI (PERIFER)
1.Saraf Otak
2.Saraf Spinalis
NB: saraf spinalis terdiri dari 22 bagian saraf
saraf otak terdiri dari 12 bagian saraf
SUSUNAN MOTORIK
1.Upper Motor Neuron (U.M.N.)
terdiri dari serabut-serabut motorik dari korteks motorik ke kornu anterior medula spinalis dan dari korteks motorik ke nukleus motorik saraf otak
2.Lower Motor Neuron (L.M.N.)
terdiri dari serabut-serabut motorik dari kornu anterior medula spinalis ke otot dan dari nukleus motorik saraf otak ke otot
CATATAN
Kerusakan (lesi) pada U.M.N. atau pada L.M.N. akan menimbulkan kelumpuhan atau kekuatan otot yang menurun atau hilang sama sekali.
Kekuatan otot yang menurun disebut paresis.
Kekuatan otot yang hilang sama sekali disebut plegia
Beda kelumpuhan U.M.N. dengan kelumpuhan L.M.N. adalah pada kelumpuhan U.M.N. terdapat kelumpuhan yang spastik (kaku) sedangkan pada kelumpuhan L.M.N. terdapat kelumpuhan yang flaksio (lemas)
SENSIBILITAS
*Malamnya :
1.Perasa Raba
2.Perasa Suhu
3.Perasa Nyeri
*Cara pemeriksaan :
1.Perasa Raba
Diperiksa dengan kapas
2.Perasa Suhu diperiksa dengan :
- Tabung gelas berisi air hangat ± 430 C
- Tabung gelas berisi air hangat ± 100 C
3. Perasa nyeri diperiksa dengan jarum pentul
GANGGUAN SENSIBILITAS
1.Anestesia
2.Hipestesia
3.Termanestesia
4.Termhipestesia
5.Analgesia
6.Hipalgesia
Jumat, 14 Januari 2011
TRAUMA KAPATIS
MACAMNYA:
1. KOMOSIO SEREBRI.
Komosio serebri adalah keadaan dimana penderita, setelah mendapat trauma kapitis, mengalami kesadaran yang menurun sejenak(tidak lebih dari 10 menit).
GEJALA-GEJALANYA:
1.Setelah mendapat trauma kapitis, penderita mengalami pingsan sebentar (tidak lebih dari 10 menit).
2.Sakit kepala.
3.Muntah.
4.Ada gejala amnesia retrograde yaitu penderita tidak ingat tentang hal-hal yang terjadi beberapa saat sebelum terjadi trauma kapitis.
PENGOBATAN:
1.Penderita harus dirawat di rumah sakit selama 24-48 jam untuk observasi kemungkinan timbulnya keadaan yang lebih berat yaitu: HEMATOMA EPIDURAL.
2.Terapi simtomatis.
2. KONTUSIO SEREBRI.
Kontusio serebri adalah suatu keadaan dimana setelah penderita mendapat trauma kapitis, terdapat perdarahan dalam jaringan otak karena pecahnya (rupturnya) kapiler di dalam jaringan otak.
GEJALA-GEJALANYA:
1.Penderita pingsan yang dapat berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari.
2.Setelah penderita sadar ada gejala: AMNESIA RETROGRAO dan AMNESIA PASCA
TRAUMATIC yaitu penderita tidak ingat tentang hal-hal yang terjadi sesudah terjadi trauma kapitis.
3. Ada gejala kelainan neurologi yang dapat berupa:
- Lesi saraf otak.
- Hemiparesis.
- Gangguan sensorik.
- Gangguan bicara.
PENGOBATAN:
Penderita harus dirawat di rumah sakit.
3. HEMATOMA EPIDURAL.
Adalah suatu hematoma yang terjadi diantara duramater dan tulang kepala karena sobeknya arteri meningea media.
GEJALA-GEJALANYA:
1.Ada suatu lusid interval yaitu keadaan sadar yang terdapat antara saat terjadinya trauma kapitis dengan penurunan kesadaran sejenak dengan saat terjadinya koma.
Lucid interval
Trauma kapitis dengan
kesadaran menurun sejenak. Koma
2.Tensi semakin bertambah tinggi.
3.Nadi semakin bertambah lambat.
4.Pupil mata melebar di sisi ipsilateral dan ada hemiplegi di sisi kontralateral dari tempat hemtoma epidural.
PENGOBATAN:
Penderita harus segera dioperasi.
4. HEMATOMA SUBDURAL.
Adalah suatu hematoma yang terjadi diantara duramater dan arakhnoidea karena sobeknya vena.
GEJALA-GEJALANYA:
1.Lama setelah mendapat trauma kapitis, penderita mengeluh sakit kepala yang semakin bertambah keras.
2.Setelah beberapa lama tampak kesadaran penderita semakin bertambah menurun.
3. Ada kelainan neurologi yang dapat berupa:
- Hemiparesis.
- Kejang.
PENGOBATAN:
Penderita harus segera dioperasi.
5. FRAKTUR BASEOS KRANII.
1.Ada perdarahan dari liang telinga, hidung.
2.Kesadaran penderita menurun (koma).
3.Ada hematom kaca mata.
4.Ada lesi saraf otak misalnya lesi N. V, lesi N. VII.
PATOFISIO (MEKANISME) TERJADINYA SEFALGIA:
Nyeri kepala dapat timbul oleh karena:
1.Dilatasi atau peranjakan dari pembuluh darah intrakranium misalnya:
- Pada infeksi, umum toksin-toksin akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah intrakranium sehingga timbul sefalgia.
- Pada tumor otak akan terjadi peranjakan pembuluh darah intrakranium sehingga timbul sefalgia.
2.Dilatasi pembuluh darah ekstrakranium misalnya pada migren.
3.Iritasi pada selaput otak misalnya pada meningitis.
4.Kompresi langsung pada nervus V atau nervus IX.
5.Nyeri alih (referred pain) misalnya pada abses apikal.
6.Kontraksi kronis dari otot-otot kepala misalnya pada maloklusi dari gigi.
KELAINAN/PENYAKIT GIGI YANG DAPAT MENIMBULKAN SEFALGIA:
1.Pada maloklusi dari gigi akan terjadi kontraksi kronis dari otot-otot kepala sehingga timbul sefalgia.
2.Pada abses apikal akan terjadi nyeri alih (referred pain) sehingga timbul sefalgia.
- KOMOSIO SEREBRI.
- KONTUSIO SEREBRI.
- HEMATOMA EPIDURAL.
- HEMATOMA SUBDURAL.
- FRAKTUR BASEOS KRANII. A
1. KOMOSIO SEREBRI.
Komosio serebri adalah keadaan dimana penderita, setelah mendapat trauma kapitis, mengalami kesadaran yang menurun sejenak(tidak lebih dari 10 menit).
GEJALA-GEJALANYA:
1.Setelah mendapat trauma kapitis, penderita mengalami pingsan sebentar (tidak lebih dari 10 menit).
2.Sakit kepala.
3.Muntah.
4.Ada gejala amnesia retrograde yaitu penderita tidak ingat tentang hal-hal yang terjadi beberapa saat sebelum terjadi trauma kapitis.
PENGOBATAN:
1.Penderita harus dirawat di rumah sakit selama 24-48 jam untuk observasi kemungkinan timbulnya keadaan yang lebih berat yaitu: HEMATOMA EPIDURAL.
2.Terapi simtomatis.
2. KONTUSIO SEREBRI.
Kontusio serebri adalah suatu keadaan dimana setelah penderita mendapat trauma kapitis, terdapat perdarahan dalam jaringan otak karena pecahnya (rupturnya) kapiler di dalam jaringan otak.
GEJALA-GEJALANYA:
1.Penderita pingsan yang dapat berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari.
2.Setelah penderita sadar ada gejala: AMNESIA RETROGRAO dan AMNESIA PASCA
TRAUMATIC yaitu penderita tidak ingat tentang hal-hal yang terjadi sesudah terjadi trauma kapitis.
3. Ada gejala kelainan neurologi yang dapat berupa:
- Lesi saraf otak.
- Hemiparesis.
- Gangguan sensorik.
- Gangguan bicara.
PENGOBATAN:
Penderita harus dirawat di rumah sakit.
3. HEMATOMA EPIDURAL.
Adalah suatu hematoma yang terjadi diantara duramater dan tulang kepala karena sobeknya arteri meningea media.
GEJALA-GEJALANYA:
1.Ada suatu lusid interval yaitu keadaan sadar yang terdapat antara saat terjadinya trauma kapitis dengan penurunan kesadaran sejenak dengan saat terjadinya koma.
Lucid interval
Trauma kapitis dengan
kesadaran menurun sejenak. Koma
2.Tensi semakin bertambah tinggi.
3.Nadi semakin bertambah lambat.
4.Pupil mata melebar di sisi ipsilateral dan ada hemiplegi di sisi kontralateral dari tempat hemtoma epidural.
PENGOBATAN:
Penderita harus segera dioperasi.
4. HEMATOMA SUBDURAL.
Adalah suatu hematoma yang terjadi diantara duramater dan arakhnoidea karena sobeknya vena.
GEJALA-GEJALANYA:
1.Lama setelah mendapat trauma kapitis, penderita mengeluh sakit kepala yang semakin bertambah keras.
2.Setelah beberapa lama tampak kesadaran penderita semakin bertambah menurun.
3. Ada kelainan neurologi yang dapat berupa:
- Hemiparesis.
- Kejang.
PENGOBATAN:
Penderita harus segera dioperasi.
5. FRAKTUR BASEOS KRANII.
1.Ada perdarahan dari liang telinga, hidung.
2.Kesadaran penderita menurun (koma).
3.Ada hematom kaca mata.
4.Ada lesi saraf otak misalnya lesi N. V, lesi N. VII.
SEFALGIA
(NYERI KEPALA)
Nyeri kepala dapat timbul oleh karena:
1.Dilatasi atau peranjakan dari pembuluh darah intrakranium misalnya:
- Pada infeksi, umum toksin-toksin akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah intrakranium sehingga timbul sefalgia.
- Pada tumor otak akan terjadi peranjakan pembuluh darah intrakranium sehingga timbul sefalgia.
2.Dilatasi pembuluh darah ekstrakranium misalnya pada migren.
3.Iritasi pada selaput otak misalnya pada meningitis.
4.Kompresi langsung pada nervus V atau nervus IX.
5.Nyeri alih (referred pain) misalnya pada abses apikal.
6.Kontraksi kronis dari otot-otot kepala misalnya pada maloklusi dari gigi.
KELAINAN/PENYAKIT GIGI YANG DAPAT MENIMBULKAN SEFALGIA:
1.Pada maloklusi dari gigi akan terjadi kontraksi kronis dari otot-otot kepala sehingga timbul sefalgia.
2.Pada abses apikal akan terjadi nyeri alih (referred pain) sehingga timbul sefalgia.
Kamis, 13 Januari 2011
KELUMPUHAN
MACAM-MACAM KELUMPUHAN
*Plegia adalah kekuatan otot yang hilang sama sekali.
*Paresis adalah kekuatan otot yang berkurang.
1.Hemiplegia adalah kekuatan otot yang hilang sama sekali pada separuh tubuh.
2.Hemiparesis adalah kekuatan otot yang berkurang pada separuh tubuh.
3.Monoplegia adalah kekuatan otot yang hilang sama sekali pada satu anggota tubuh.
4.Monoparesis adalah kekuatan otot yang berkurang pada satu anggota tubuh.
5. Paraplegia adalah kekuatan otot yang hilang sama sekali pada kedua anggota bawah.
6. Paraparesis adalah kekuatan otot yang berkurang pada kedua anggota bawah.
7. Tetraplegia adalah kekuatan otot yang hilang sama sekali pada keempat anggota tubuh.
8. Tetraparesis adalah kekuatan otot yang berkurang pada keempat anggota tubuh.
Beda kelumpuhan upper motor nueron
(U.M.N.) dengan kelumpuhan lower
motor neuron (L.M.N.) adalah:
Pada kelumpuhan U.M.N. terdapat kelumpuhan yang spastik (kaku), sedangkan pada kelumpuhan L.M.N. terdapat kelumpuhan yang flaksid (lemas).
SENSSIBILITAS MACAM-MACAMNYA:
MACAM-MACAMNYA GANGGUAN SENSIBILITAS:
*Anestesia adalah perasa raba yang hilang sama sekali.
*Hipestesia adalah perasa raba yang berkurang.
*Analgesia perasa nyeri yang hilang sama sekali.
*Hipalgesia adalah perasa nyeri yang berkurang.
*Thermanestesia adalah perasa suhu yang hilang sama sekali.
*Thermhipestesia adalah perasa suhu yang berkurang.
NERVUS V (N. TRIGEMINUS) TERDIRI DARI 2 BAGIAN:
I.Bagian sensorik terdiri dari 3 cabang:
II. Bagian motorik
Mensarafi otot-otot pengunyah di sisi ipsilateral.
NERVUS V:
GANGGUAN NERVUS V
DAPAT BERUPA:
I.Lesi nervus V.
II. Terangsangnya nervus V.
LESI NERVUS V.
ETIOLOGI:
1.Trauma kapitis.
2.Meningitis basalis tuberkulosa.
3.Infiltrasi karsinoma anaplastik nasofaring.
GEJALA-GEJALANYA:
Misalnya lesi nervus V dekstra, akan menimbulkan gejala-gejala:
1. Gangguan sensibilitas pada separuh wajah di sisi dekstra.
2. Ada kelumpuhan otot-otot pengunyah di sisi dekstra dengan gejala:
- Sewaktu penderita menggigitkan giginya, akan terasa oleh pemeriksa bahwa muskulus maseter dekstranya tidak berkontraksi (tidak mengeras).
- Sewaktu penderita membuka mulutnya lebar-lebar, akan tampak dagunya mencong (deviasi) ke sisi dekstra.
NEURALGIA TRIGEMINUS (TIC DOULOUREUX)
ETIOLOGI:
Belum diketahui dengan pasti.
Ada dugaan akibat tertekannya N.V oleh arteri karotis interna yang mengalami arteriosklerosis.
GEJALA-GEJALANYA:
1.Nyeri paroksismal (bangkitan-bangkitan) di daerah wajah.
2.Bangkitan nyeri ini selalu bermula pada suatu daerah kulit atau selaput lendir yang disarafi oleh salah satu cabang nervus V (triger zone).
3. Bangkitan nyeri ini biasanya timbul mendadak misalnya sewaktu sedang makan/mengunyah, bicara atau ada satu tempat tertentu pada pipi penderita yang tersentuh dan berlangsung beberapa menit.
4. Diluar bangkitan penderita adalah sehat.
PENGOBATAN:
I.Konservatif: Karbamazepin 3 kali 200 mgr/hari. Penitoin 3 kali 100mgr/hari
II. Operatif.
NYERI TRIGEMINUS SEKUNDER.
ETIOLOGI:
1.Sakit gigi misalnya pulpitis.
2.Sinusitis.
3.Infiltrasi karsinoma anaplastik nasofaring.
4.Erisepelas pada kulit wajah.
5.Penyakit mata misalnya iridosiklitis, glaukoma.
GEJALA-GEJALANYA:
1.Nyeri yang tidak paroksismal (tidak bangkit-bangkitan) di daerah wajah.
2.Dapat mengenai ketiga cabang nervus V.
3.Ada nyeri tekan di daerah wajah yaitu pada tempat keluarnya cabang-cabang nervus V (foramen supraorbitale, foramen infraorbitale atau foramen mentale).
NEURALGIA POST-HERPETIK
ETIOLOGI: VIRUS HERPES ZOSTER.
GEJALA-GEJALANYA:
1.Ada rasa nyeri di daearh kulit yang disarafi oleh nervus oftalmikus (N. V1).
2.Ada bekas-bekas herpes zoster pada dahi atau pada kornea.
NERVUS VII (NERVUS FASIALIS).
TERDIRI DARI:
I. BAGIAN MOTORIK: ADA 2 KELOMPOK:
1. Kelompok dorsal yang mensarafi otot dahi dan muskulus orbikularis okuli di sisi ipsilateral.
Kelompok dorsal ini mendapat impuls dari korteks motorik dekstra dan sinistra.
2. Kelompok ventral yang mensarafi otot di sekeliling mulut di sisi ipsilateral.
Kelompok ventral ini hanya mendapat impuls dari korteks motorik kontralateral.
II. BAGIAN SENSORIK MENSARAFI:
1. Alat pengecap pada 2/3 lidah bagian depan di sisi ipsilateral.
2. Mensarafi kelenjar air mata di sisi ipsilateral.
3. Mensarafi kulit liang telinga di sisi ipsilateral.
GANGGUAN NERVUS VII DAPAT BERUPA:
I. LESI NERVUS VII:
1. Lesi nervus VII perifer (infranuklear).
2. Lesi nervus VII supranuklear.
II. TERANGSANGNYA NERVUS VII:
TIC FASIALIS.
LESI NERVUS VII PERIFER
ETIOLOGI:
1.Bell’s palsy.
2.Trauma kapitis.
3.Infitrasi karsinoma nasofarings.
4.Meningitis.
GEJALA-GEJALANYA:
Misalnya lesi nervus VII dekstra perifer akan menimbulkan gejala-gejala:
1. Sulkus naso-labialis dekstra lebih datar daripada yang sinistra.
2. Sewaktu penderita meringis tampak ujung bibir di sisi dekstra tertinggal.
3. Sewaktu penderita bersiul tampak bibir mencong ke sisi dekstra.
4. Dahi di sisi dekstra tidak dapat dikerutkan.
5. Mata dekstra tidak dapat ditutup.
6. Sewaktu-waktu ada gangguan pengecap pada 2/3 lidah bagian depan di sisi dekstra.
7. Sewaktu-waktu kelenjar air mata di sisi dekstra tidak bisa mengeluarkan air mata.
LESI NERVUS VII SUPRA-NUKLEAR
ETIOLOGI: Misalnya stroke.
GEJALA-GEJALANYA:
*Misalnya lesi nervus VII sinistra supra nuklear akan menimbulkan gejala-gejala:
1. Sulkus nasolabralis sinistra lebih datar dari yang dekstra.
2. Sewaktu penderita meringis tampak ujung bibir sinistra tertinggal.
3. Sewaktu penderita bersiul tampak bibir mencong ke sisi sinistra.
4. Penderita dapat mengerutkan dahi dan menutup mata dengan baik.
TIC FASIALIS
Adalah perangsangan nervus VII yang dapat menimbulkan gerakan involunter pada otot wajah misalnya otot-otot disekitar mata.
NERVUS IX (N.GLOSOFARINGEUS)
NERVUS IX TERDIRI DARI:
1.Bagian motorik yang mensarafi otot lengkung langit-langit di sisi ipsilateral.
2.Bagian sensorik yang mensarafi:
- Mukosa palatum mole, lengkung langit-langit, 1/3 bagian belakang lidah dan bagian atas farings di sisi ipsilateral.
- Mensarafi alat pengecap pada 1/3 bagian belakang lidah di sisi ipsilateral.
- Mensarafi kelenjar parotis di sisi ipsilateral.
GANGGUAN NERVUS IX DAPAT BERUPA:
1.Lesi nervus IX.
2.Terangsangnya nervus IX:
Neuralgia Glosofaringeus.
LESI NERVUS IX.
ETIOLOGI:
1.Difteri.
2.Infiltrasi karsinoma nasofaring.
GEJALA-GEJALANYA:
Misalnya lesi nervus IX dekstra akan menimbulkan gejala-gejala:
1.Ada kelumpuhan otot lengkung langit-langit di sisi dekstra.
2. Ada gangguan sensibilitas pada palatum mole dan bagian atas faring di sisi dekstra, sehingga bila bagian ini disentuh tidak menimbulkan refleks muntah.
3.Tidak terdapat sekresi ludah dari kelenjar parotis dekstra.
4.Ada gangguan pengecapan pada 1/3 bagian belakang lidah di sisi dekstra.
NEURALGIA GLOSOFARINGEUS.
Adalah suatu nyeri paroksismal yang timbul sepanjang nervus glosofaringeus.
GANGGUAN NERVUS X DAPAT BERUPA:
Lesi nervus X (nervus rekurens)
GEJALA-GEJALANYA:
Disfonia (suara parau) atau afonia (suara hilang sama sekali).
NERVUS XII
(N. HIPOGLOSUS)
Mensarafi otot-otot lidah di sisi ipsilateral.
GANGGUAN NERVUS XII DAPAT BERUPA:
Lesi nervus XII.
ETIOLOGI:
1.Trauma kapitis.
2.Infiltrasi karsinoma nasofaring.
3.Meningitis.
GEJALA-GEJALANYA:
Misalnya lesi nervus XII dekstra akan menimbulkan gejala-gejala:
•Sewaktu lidah diam di dalam mulut tampak ujung lidah deviasi (mencong ke sisi sinistra.
•Sewaktu lidah dijulurkan keluar akan tampak ujung lidah mencong (deviasi) ke sisi dekstra.
STROKE
Adalah suatu kelainan neurologi akibat gangguan pembuluh darah setempat di otak.
Gangguan pembuluh darah otak tersebut dapat berupa:
1.Tersumbatnya pembuluih darah otak.
2.Pecahnya pembuluh darah otak.
MACAM-MACAM STROKE
1. Stroke Non-Hemoragik; timbul akibat tersumbatnya pembuluh darah otak
2. Stroke Hemoragik; timbul akibat pecahnya pembuluh darah otak
STROKE NON HEMORAGIK
GEJALA-GEJALANYA:
1.Gejala kelainan neurologinya dapat berupa:
- Hemiparesis/hemiplegia.
- Gangguan bicara.
- Gangguan sensibilitas pada separuh tubuh.
2.Gejala kelainan neurologi ini timbul secara mendadak, biasanya ketika penderita sedang istirahat (baru bangun tidur).
3.Kesadaran Penderita Baik.
STROKE HEMORAGIK
GEJALA-GEJALANYA:
1.Gejala kelainan neurologinya dapat berupa:
- Hemiparesis/hemiplegia.
- Gangguan bicara.
- Gangguan sensibilitas pada separuh tubuh.
2.Gejala kelainan neurologi ini timbul secara sangat mendadak, biasanya pada saat sedang aktif.
3.Kesadaran Penderita menurun
4.Biasanya penderita juga menderita hipertensi.
*Plegia adalah kekuatan otot yang hilang sama sekali.
*Paresis adalah kekuatan otot yang berkurang.
1.Hemiplegia adalah kekuatan otot yang hilang sama sekali pada separuh tubuh.
2.Hemiparesis adalah kekuatan otot yang berkurang pada separuh tubuh.
3.Monoplegia adalah kekuatan otot yang hilang sama sekali pada satu anggota tubuh.
4.Monoparesis adalah kekuatan otot yang berkurang pada satu anggota tubuh.
5. Paraplegia adalah kekuatan otot yang hilang sama sekali pada kedua anggota bawah.
6. Paraparesis adalah kekuatan otot yang berkurang pada kedua anggota bawah.
7. Tetraplegia adalah kekuatan otot yang hilang sama sekali pada keempat anggota tubuh.
8. Tetraparesis adalah kekuatan otot yang berkurang pada keempat anggota tubuh.
Beda kelumpuhan upper motor nueron
(U.M.N.) dengan kelumpuhan lower
motor neuron (L.M.N.) adalah:
Pada kelumpuhan U.M.N. terdapat kelumpuhan yang spastik (kaku), sedangkan pada kelumpuhan L.M.N. terdapat kelumpuhan yang flaksid (lemas).
SENSSIBILITAS MACAM-MACAMNYA:
1.Perasa raba.
2.Perasa suhu.
3.Perasa nyeri.
CARA MEMERIKSANYA:
1.Perasa raba diperiksa dengan kapas.
2. Perasa susu diperiksa dengan:
- Air hangat : + 43oC.
- Air dingin : + 10oC.
- Air hangat : + 43oC.
- Air dingin : + 10oC.
3. Perasa nyeri diperiksa dengan jarum pentul
*Anestesia adalah perasa raba yang hilang sama sekali.
*Hipestesia adalah perasa raba yang berkurang.
*Analgesia perasa nyeri yang hilang sama sekali.
*Hipalgesia adalah perasa nyeri yang berkurang.
*Thermanestesia adalah perasa suhu yang hilang sama sekali.
*Thermhipestesia adalah perasa suhu yang berkurang.
NERVUS V (N. TRIGEMINUS) TERDIRI DARI 2 BAGIAN:
I.Bagian sensorik terdiri dari 3 cabang:
- Nervus oftalmikus (N. V1) yang mensarafi dahi, mata, hidung, selaput otak, sinus paranasalis dan sebagian dari selaput lendir hidung di sisi ipsilateral.
- Nervus maksilaris (N. V2) yang mensarafi rahang atas, gigi rahang atas, bibir atas, pipi,palatum durum, sinus maksilaris dan selaput lendir hidung di sisi ipsilateral.
- Nervus mandibularis (N. V3) yang mensarafi rahang bawah, gigi rahang bawah, bibir bawah, mukosa pipi, lidah, liang telinga dan selaput otak di sisi ipsilateral.
II. Bagian motorik
Mensarafi otot-otot pengunyah di sisi ipsilateral.
NERVUS V:
- Bagian sensorik
- Bagian motorik
- Otot pengunyah
GANGGUAN NERVUS V
DAPAT BERUPA:
I.Lesi nervus V.
II. Terangsangnya nervus V.
1.Neuralgia trigeminus.
2.Nyeri trigeminus sekunder.
3.Neuralgia post-herpetik.
LESI NERVUS V.
ETIOLOGI:
1.Trauma kapitis.
2.Meningitis basalis tuberkulosa.
3.Infiltrasi karsinoma anaplastik nasofaring.
GEJALA-GEJALANYA:
Misalnya lesi nervus V dekstra, akan menimbulkan gejala-gejala:
1. Gangguan sensibilitas pada separuh wajah di sisi dekstra.
2. Ada kelumpuhan otot-otot pengunyah di sisi dekstra dengan gejala:
- Sewaktu penderita menggigitkan giginya, akan terasa oleh pemeriksa bahwa muskulus maseter dekstranya tidak berkontraksi (tidak mengeras).
- Sewaktu penderita membuka mulutnya lebar-lebar, akan tampak dagunya mencong (deviasi) ke sisi dekstra.
NEURALGIA TRIGEMINUS (TIC DOULOUREUX)
ETIOLOGI:
Belum diketahui dengan pasti.
Ada dugaan akibat tertekannya N.V oleh arteri karotis interna yang mengalami arteriosklerosis.
GEJALA-GEJALANYA:
1.Nyeri paroksismal (bangkitan-bangkitan) di daerah wajah.
2.Bangkitan nyeri ini selalu bermula pada suatu daerah kulit atau selaput lendir yang disarafi oleh salah satu cabang nervus V (triger zone).
3. Bangkitan nyeri ini biasanya timbul mendadak misalnya sewaktu sedang makan/mengunyah, bicara atau ada satu tempat tertentu pada pipi penderita yang tersentuh dan berlangsung beberapa menit.
4. Diluar bangkitan penderita adalah sehat.
PENGOBATAN:
I.Konservatif: Karbamazepin 3 kali 200 mgr/hari. Penitoin 3 kali 100mgr/hari
II. Operatif.
NYERI TRIGEMINUS SEKUNDER.
ETIOLOGI:
1.Sakit gigi misalnya pulpitis.
2.Sinusitis.
3.Infiltrasi karsinoma anaplastik nasofaring.
4.Erisepelas pada kulit wajah.
5.Penyakit mata misalnya iridosiklitis, glaukoma.
GEJALA-GEJALANYA:
1.Nyeri yang tidak paroksismal (tidak bangkit-bangkitan) di daerah wajah.
2.Dapat mengenai ketiga cabang nervus V.
3.Ada nyeri tekan di daerah wajah yaitu pada tempat keluarnya cabang-cabang nervus V (foramen supraorbitale, foramen infraorbitale atau foramen mentale).
NEURALGIA POST-HERPETIK
ETIOLOGI: VIRUS HERPES ZOSTER.
GEJALA-GEJALANYA:
1.Ada rasa nyeri di daearh kulit yang disarafi oleh nervus oftalmikus (N. V1).
2.Ada bekas-bekas herpes zoster pada dahi atau pada kornea.
NERVUS VII (NERVUS FASIALIS).
TERDIRI DARI:
I. BAGIAN MOTORIK: ADA 2 KELOMPOK:
1. Kelompok dorsal yang mensarafi otot dahi dan muskulus orbikularis okuli di sisi ipsilateral.
Kelompok dorsal ini mendapat impuls dari korteks motorik dekstra dan sinistra.
2. Kelompok ventral yang mensarafi otot di sekeliling mulut di sisi ipsilateral.
Kelompok ventral ini hanya mendapat impuls dari korteks motorik kontralateral.
1. Alat pengecap pada 2/3 lidah bagian depan di sisi ipsilateral.
2. Mensarafi kelenjar air mata di sisi ipsilateral.
3. Mensarafi kulit liang telinga di sisi ipsilateral.
GANGGUAN NERVUS VII DAPAT BERUPA:
I. LESI NERVUS VII:
1. Lesi nervus VII perifer (infranuklear).
2. Lesi nervus VII supranuklear.
II. TERANGSANGNYA NERVUS VII:
TIC FASIALIS.
LESI NERVUS VII PERIFER
ETIOLOGI:
1.Bell’s palsy.
2.Trauma kapitis.
3.Infitrasi karsinoma nasofarings.
4.Meningitis.
GEJALA-GEJALANYA:
Misalnya lesi nervus VII dekstra perifer akan menimbulkan gejala-gejala:
1. Sulkus naso-labialis dekstra lebih datar daripada yang sinistra.
2. Sewaktu penderita meringis tampak ujung bibir di sisi dekstra tertinggal.
3. Sewaktu penderita bersiul tampak bibir mencong ke sisi dekstra.
4. Dahi di sisi dekstra tidak dapat dikerutkan.
5. Mata dekstra tidak dapat ditutup.
6. Sewaktu-waktu ada gangguan pengecap pada 2/3 lidah bagian depan di sisi dekstra.
7. Sewaktu-waktu kelenjar air mata di sisi dekstra tidak bisa mengeluarkan air mata.
LESI NERVUS VII SUPRA-NUKLEAR
ETIOLOGI: Misalnya stroke.
GEJALA-GEJALANYA:
*Misalnya lesi nervus VII sinistra supra nuklear akan menimbulkan gejala-gejala:
1. Sulkus nasolabralis sinistra lebih datar dari yang dekstra.
2. Sewaktu penderita meringis tampak ujung bibir sinistra tertinggal.
3. Sewaktu penderita bersiul tampak bibir mencong ke sisi sinistra.
4. Penderita dapat mengerutkan dahi dan menutup mata dengan baik.
TIC FASIALIS
Adalah perangsangan nervus VII yang dapat menimbulkan gerakan involunter pada otot wajah misalnya otot-otot disekitar mata.
NERVUS IX (N.GLOSOFARINGEUS)
NERVUS IX TERDIRI DARI:
1.Bagian motorik yang mensarafi otot lengkung langit-langit di sisi ipsilateral.
2.Bagian sensorik yang mensarafi:
- Mukosa palatum mole, lengkung langit-langit, 1/3 bagian belakang lidah dan bagian atas farings di sisi ipsilateral.
- Mensarafi alat pengecap pada 1/3 bagian belakang lidah di sisi ipsilateral.
- Mensarafi kelenjar parotis di sisi ipsilateral.
GANGGUAN NERVUS IX DAPAT BERUPA:
1.Lesi nervus IX.
2.Terangsangnya nervus IX:
Neuralgia Glosofaringeus.
LESI NERVUS IX.
ETIOLOGI:
1.Difteri.
2.Infiltrasi karsinoma nasofaring.
GEJALA-GEJALANYA:
Misalnya lesi nervus IX dekstra akan menimbulkan gejala-gejala:
1.Ada kelumpuhan otot lengkung langit-langit di sisi dekstra.
2. Ada gangguan sensibilitas pada palatum mole dan bagian atas faring di sisi dekstra, sehingga bila bagian ini disentuh tidak menimbulkan refleks muntah.
3.Tidak terdapat sekresi ludah dari kelenjar parotis dekstra.
4.Ada gangguan pengecapan pada 1/3 bagian belakang lidah di sisi dekstra.
NEURALGIA GLOSOFARINGEUS.
Adalah suatu nyeri paroksismal yang timbul sepanjang nervus glosofaringeus.
GEJALA-GEJALANYA:
1.Ada nyeri paroksismal (bangkit-bangkitan) yang dapat dirasakan pada pangkal lidah, faring, laring atau di dalam telinga.
2.Bangkitan nyeri ini dapat berlangsung beberapa detik sampai dua menit, biasanya timbul sewaktu menelan, berbicara atau bersin.
3.Diluar bangkitan penderita adalah sehat.
1.Ada nyeri paroksismal (bangkit-bangkitan) yang dapat dirasakan pada pangkal lidah, faring, laring atau di dalam telinga.
2.Bangkitan nyeri ini dapat berlangsung beberapa detik sampai dua menit, biasanya timbul sewaktu menelan, berbicara atau bersin.
3.Diluar bangkitan penderita adalah sehat.
GANGGUAN NERVUS X DAPAT BERUPA:
Lesi nervus X (nervus rekurens)
GEJALA-GEJALANYA:
Disfonia (suara parau) atau afonia (suara hilang sama sekali).
NERVUS XII
(N. HIPOGLOSUS)
Mensarafi otot-otot lidah di sisi ipsilateral.
GANGGUAN NERVUS XII DAPAT BERUPA:
Lesi nervus XII.
ETIOLOGI:
1.Trauma kapitis.
2.Infiltrasi karsinoma nasofaring.
3.Meningitis.
GEJALA-GEJALANYA:
Misalnya lesi nervus XII dekstra akan menimbulkan gejala-gejala:
•Sewaktu lidah diam di dalam mulut tampak ujung lidah deviasi (mencong ke sisi sinistra.
•Sewaktu lidah dijulurkan keluar akan tampak ujung lidah mencong (deviasi) ke sisi dekstra.
STROKE
Adalah suatu kelainan neurologi akibat gangguan pembuluh darah setempat di otak.
Gangguan pembuluh darah otak tersebut dapat berupa:
1.Tersumbatnya pembuluih darah otak.
2.Pecahnya pembuluh darah otak.
MACAM-MACAM STROKE
1. Stroke Non-Hemoragik; timbul akibat tersumbatnya pembuluh darah otak
2. Stroke Hemoragik; timbul akibat pecahnya pembuluh darah otak
STROKE NON HEMORAGIK
GEJALA-GEJALANYA:
1.Gejala kelainan neurologinya dapat berupa:
- Hemiparesis/hemiplegia.
- Gangguan bicara.
- Gangguan sensibilitas pada separuh tubuh.
2.Gejala kelainan neurologi ini timbul secara mendadak, biasanya ketika penderita sedang istirahat (baru bangun tidur).
3.Kesadaran Penderita Baik.
STROKE HEMORAGIK
GEJALA-GEJALANYA:
1.Gejala kelainan neurologinya dapat berupa:
- Hemiparesis/hemiplegia.
- Gangguan bicara.
- Gangguan sensibilitas pada separuh tubuh.
2.Gejala kelainan neurologi ini timbul secara sangat mendadak, biasanya pada saat sedang aktif.
3.Kesadaran Penderita menurun
4.Biasanya penderita juga menderita hipertensi.
Respon IMUN terhadap PLAK BAKTERIAL
PLAK BAKTERIAL
Pembentukan Plak Gigi :
glikoprotein pd hidroksiapatit perm gigi = acquired pellicle + S.sanguis = reversibel, S.mutans + sukrosa (aktivitas GTF sbg katalisator) => glukan/dekstran {a(1=>3)} = kolonisasi meningkat => plak gigi (dental plaque)
Komponen Plak Gigi :
Komponen Plak Gigi
Mikroorganisme kariogenik
S. mutans, A. viscosus, Bacteroides, Lactobacillus
Bahan imunopotensiasi dan imunosupresif
LPS, dekstran, levan, asam lipoteikoat
Mikroorganisme periodontopati
Comphylobacter sp
Porphyromonas sp
Prevotella sp, Actinomyces
Treponema sp ,Veillonella
Respon Imun
Antibodi
IgG, IgM, IgA, IgAs, IgE
Aktivasi komplemen
Jalur klasik, jalur alternatif
Khemotaksis
PMN leukosit, makrofag
Fagositosis PMNL & MΦ
Membunuh, penglepasan enzim-enzim lisosomal
Limfosit-T dan limfosit-B
Helper, supressor, proliferasi, sitokin, memori
==> Karies Gigi
==> Gingivitis, periodontitis
PLAK GIGI dan RESPON IMUN
1. Komponen prinsip plak gigi : b’pengaruh thd respon imun selama p’kembangan karies & kelainan periodont.
2. Respon imun lemah => serangan mo meningkat => karies, kelainan periodontal (gingivitis, periodontitis, abses periodontal)
3. Plak gigi sebagai Ag plak => merangsang sel T,B :
=> komponen bakteri dalam plak (cth : fraksi protein, lipoprotein Veilonella)
=> adjuvan endogen : mitogen, LPS (bakteri [-] gram), dextran (S.mutan, S.sanguis), levan (A.viscosus)
4. Limfosit yang tersensitisasi merespon plak gigi dgn :
=> melepaskan mediator limfokin :
sel T : faktor mitogenik, kemotaktik
sel B : Osteoclast Activating Factor
=> melepaskan faktor supresor
5. Akumulasi plak dekat gusi => Ag plak gigi penetrasi ke epitel jungsional :
6. Ab (IgG, IgM, IgA) thd mo => dlm serum
PLAK BAKTERIAL
TYPE I => IgE
TYPE II => Antibodi => b’peran pd kel periodontal
TYPE III => Kompleks imun => Aktivasi C & agregasi platelet
TYPE IV => Limfosit => Limfokin => Fakt.mitogenik MIF Limfotoksin
==> Kel.Periodontal
RESPON IMUN :
justru merusak jar. periodontal ==> Terdapat mekanisme lain u/ pencegahan a.l :
Periodontitis berat : banyak sel B, sel plasma
Pembentukan Plak Gigi :
glikoprotein pd hidroksiapatit perm gigi = acquired pellicle + S.sanguis = reversibel, S.mutans + sukrosa (aktivitas GTF sbg katalisator) => glukan/dekstran {a(1=>3)} = kolonisasi meningkat => plak gigi (dental plaque)
Komponen Plak Gigi :
- m.o. kariogenik
- m.o. periodontopati
- bhn adjuvan & supresif
Komponen Plak Gigi
Mikroorganisme kariogenik
S. mutans, A. viscosus, Bacteroides, Lactobacillus
Bahan imunopotensiasi dan imunosupresif
LPS, dekstran, levan, asam lipoteikoat
Mikroorganisme periodontopati
Comphylobacter sp
Porphyromonas sp
Prevotella sp, Actinomyces
Treponema sp ,Veillonella
Respon Imun
Antibodi
IgG, IgM, IgA, IgAs, IgE
Aktivasi komplemen
Jalur klasik, jalur alternatif
Khemotaksis
PMN leukosit, makrofag
Fagositosis PMNL & MΦ
Membunuh, penglepasan enzim-enzim lisosomal
Limfosit-T dan limfosit-B
Helper, supressor, proliferasi, sitokin, memori
==> Karies Gigi
==> Gingivitis, periodontitis
PLAK GIGI dan RESPON IMUN
1. Komponen prinsip plak gigi : b’pengaruh thd respon imun selama p’kembangan karies & kelainan periodont.
2. Respon imun lemah => serangan mo meningkat => karies, kelainan periodontal (gingivitis, periodontitis, abses periodontal)
3. Plak gigi sebagai Ag plak => merangsang sel T,B :
=> komponen bakteri dalam plak (cth : fraksi protein, lipoprotein Veilonella)
=> adjuvan endogen : mitogen, LPS (bakteri [-] gram), dextran (S.mutan, S.sanguis), levan (A.viscosus)
4. Limfosit yang tersensitisasi merespon plak gigi dgn :
=> melepaskan mediator limfokin :
sel T : faktor mitogenik, kemotaktik
sel B : Osteoclast Activating Factor
=> melepaskan faktor supresor
5. Akumulasi plak dekat gusi => Ag plak gigi penetrasi ke epitel jungsional :
- men-stimulasi respon imun seluler
- peradangan gusi : tranf. limfosit, pelepasan MIF
- stimulasi sel memori
6. Ab (IgG, IgM, IgA) thd mo => dlm serum
- ada Ab : Ag plak membentuk kompleks imun à m-aktivasi jalur klasik sistem C
- LPS : jalur alternatif
- bakteri {+} gram : jalur alternatif, jalur klasik
- respon imun (bakteri :LPS, LTA, dekstran)
- respon inflamasi kronis (rx potensial: aktivasi 2 jlr C, limfosit, pelepasan limfokin, makrofag)
- respon inflamasi lanjut : resorpsi tulang (sintesis PG E pd akhir aktivasi C, pelepasan OAF o/ limfosit)
PLAK BAKTERIAL
TYPE I => IgE
TYPE II => Antibodi => b’peran pd kel periodontal
TYPE III => Kompleks imun => Aktivasi C & agregasi platelet
TYPE IV => Limfosit => Limfokin => Fakt.mitogenik MIF Limfotoksin
==> Kel.Periodontal
RESPON IMUN :
justru merusak jar. periodontal ==> Terdapat mekanisme lain u/ pencegahan a.l :
- Penekanan CMI : menginduksi sel-sel supresif (Ts)
- Faktor penghambat dlm serum (Ab)
- sekresi PG o/ MØ ; menghambat respon seluler
- inhibitor proteinase : m’hambat jlr C
- komponen plak a.l. : LPS menurun aktivitas CMI, LTA m’hambat HMI, bakteri plak menurun toleransi sel B
Periodontitis berat : banyak sel B, sel plasma
IMMUNOGLOBULIN
ANTIBODI : mol protein kompleks => diproduksi o/ sel plasma/limfosit => berperan pd sist. Imun humoral
Mol Antibodi => Imunoglobulin :
*Ditemukan fraksi g-globulin serum mgd antibodi serum
*Merup glikoprotein : tdd 82-96% polipeptida, 4-8% Kh
*Merup mol bifungsional : dpt mengikat Ag scr spesifik, fiksasi C, pelepasan histamin
STRUKTUR Lg
Struktur Dasar/Monomer :
*4 rantai polipeptida : diikat o/ ikatan disulfida tdd :
- 2 rantai ringan (Light => rantai-L) : VL, CL
- 2 rantai berat (Heavy => rantai-H) : VH1, CH1, CH3, CH4 CH2,
*2 regio :
-regio variabel (tdd 2fragmen) => t4 mengikat Ag (Fab)
-regio konstan (1 fragmen) => B’fs mengikat C (Fc)
à. dominan : 75% intra-ekstravaskuler dr total Ig serum
à. 4 subkelas : IgG1 (60-70%), IgG2 (14-20%) IgG3 (4-8%), IgG4 (2-6%)
à. merup prototipe semua btk Ig
à. satu-satunya yg dpt melewati plasenta
Ig A
à. jumlah dlm tubuh/serum : ke-2 (15%)
à. kontribusi IgA : pd sistem sekretori ekternal : Penting
yi : tdp pd cairan ekskresi eksternal : ludah, airmata, cairan intest., cairan hidung, sekresi sal napas (sIgA)
à. kadar sIgA meningkat bila tdp stimulasi Ag
Ig M
à. disebut makroglobulin : mol.nya plg besar dr semua Ig
à. jml 10% dr total Ig serum
à. kadar plg tinggi pd awal respon imun
à. berperan dlm respon Ab ttt : Ab gol darah
Ig E
à. jml : 0,004%, hanya btk monomer = IgG, IgD
à. fragmen Fc berperan dlm rx thd Ag spec : alergen
à. b’tgjwb pd rx hypersens. tipe cpt : rx anafilaktik (akut)
à. kadar tinggi pd individu alergi
Ig D
à. jml dlm serum : 0,02%
à. fs utama blm diket., bersama IgM merup Ig utama yg diekspresikan pd perm sel B
•Teori instruksional : Ab t’btk stlh distimulasi Ag
•Teori selektif : sintesis sdh ada pd kode genetik, tinggal switch on jika tdpt kontak dgn Ag
Ab MONOKLONAL :
•Prod Ab murni
•Menguntungkan u/ th/ kanker > kemo
Mol Antibodi => Imunoglobulin :
*Ditemukan fraksi g-globulin serum mgd antibodi serum
*Merup glikoprotein : tdd 82-96% polipeptida, 4-8% Kh
*Merup mol bifungsional : dpt mengikat Ag scr spesifik, fiksasi C, pelepasan histamin
STRUKTUR Lg
Struktur Dasar/Monomer :
*4 rantai polipeptida : diikat o/ ikatan disulfida tdd :
- 2 rantai ringan (Light => rantai-L) : VL, CL
- 2 rantai berat (Heavy => rantai-H) : VH1, CH1, CH3, CH4 CH2,
*2 regio :
-regio variabel (tdd 2fragmen) => t4 mengikat Ag (Fab)
-regio konstan (1 fragmen) => B’fs mengikat C (Fc)
KELAS Ig
Ig G à. dominan : 75% intra-ekstravaskuler dr total Ig serum
à. 4 subkelas : IgG1 (60-70%), IgG2 (14-20%) IgG3 (4-8%), IgG4 (2-6%)
à. merup prototipe semua btk Ig
à. satu-satunya yg dpt melewati plasenta
Ig A
à. jumlah dlm tubuh/serum : ke-2 (15%)
à. kontribusi IgA : pd sistem sekretori ekternal : Penting
yi : tdp pd cairan ekskresi eksternal : ludah, airmata, cairan intest., cairan hidung, sekresi sal napas (sIgA)
à. kadar sIgA meningkat bila tdp stimulasi Ag
Ig M
à. disebut makroglobulin : mol.nya plg besar dr semua Ig
à. jml 10% dr total Ig serum
à. kadar plg tinggi pd awal respon imun
à. berperan dlm respon Ab ttt : Ab gol darah
Ig E
à. jml : 0,004%, hanya btk monomer = IgG, IgD
à. fragmen Fc berperan dlm rx thd Ag spec : alergen
à. b’tgjwb pd rx hypersens. tipe cpt : rx anafilaktik (akut)
à. kadar tinggi pd individu alergi
Ig D
à. jml dlm serum : 0,02%
à. fs utama blm diket., bersama IgM merup Ig utama yg diekspresikan pd perm sel B
Sintesa Ab
SINTESA Ab : •Teori instruksional : Ab t’btk stlh distimulasi Ag
•Teori selektif : sintesis sdh ada pd kode genetik, tinggal switch on jika tdpt kontak dgn Ag
Ab MONOKLONAL :
•Prod Ab murni
•Menguntungkan u/ th/ kanker > kemo
imunologi Kompleks HLA
KARAKTERISTIK RESPON IMUN :
Pengenalan Self/NonSelf Ag
MHC : MEKANISME PENGENALAN
**Ag Self/NonSelf dikenali oleh sel T jika Ag sudah berikatan dengan mol MHC
*T4 (Th) mengenali Ag-MHC II
*T8 (Ts) mengenali Ag-MHC I
AUTOIMUN :
Kesalahan dalam mengeliminasi sel T yang berfungsi untuk SELF Ag-recognition
IMUNODEFISIENSI :
Kegagalan mempertahankan sel pengenal Ag Asing/non-self (sel T)
MHC :
Lokus genetik pada sistem imun yang berfungsi sbg molekul penyaji peptida Ag kepada sel T
(Sel T mengenali peptida Ag yg berikatan dan disajikan oleh MHC-nya APC-s)
Apc-s antigen presenting cells :
Sel khusus yang menangkap Ag mikrobial dan menyajikan Ag tsb pada sel T (agar sel T bisa mengenali self/nonself Ag)
Sebutan untuk protein MHC manusia :
*Disebut HLA karena protein ini ditemukan sebagai Ag leukosit
*Awalnya :
Ag HLA => Ag gol darah (selain A,B,O)
Ag transplantasi => accepted or rejected ??
*HLA = MHC => 3 kategori :
- HLA klas I : HLA-A,HLA-B, HLA-C
- HLA klas II : HLA-DR, HLA-DQ, HLA-DP
- HLA klas III : komponen kedua (C2) & keempat (C4) dari komplement
UNTUK MEMPERMUDAH MEMAHAMI KONSEP IMUN RESPONS, SEBELUMNYA HARUS MEMAHAMI BEBERAPA HAL POKOK SEPERTI :
1. MHC (MAJOR HISTOCOMPATIBILITY COMPLEX)
2. KOMPLEMEN
3. SITOKIN DAN HANTARAN SIGNAL
4. ANTIGEN DAN ANTIBODI
PENJELASAN :
HLA KLAS I
STRUKTUR :
*Punya 2 rantai heavy/a chain (glikoprotein polimorfik, BM 44kD, diatur/dikode gen pada krom.6)
*Tdr dr 338 aa =>
- reg. hidrofilik ekstraseluler : residu aa 1–281
- reg. hidrofilik transmembran : 282-306
- reg. hidrofilik intraseluler/sitoplasma : 307-338
DISTRIBUSI :
*Ditemukan pada permukaan membran sel berinti
FUNGSI :
*Mengikat & menyajikan fragmen2 peptida Ag yang sudah diproses kepada sel T8 (CD8) => Ts
MEKANISME :
*HLA Restriction : sifat sel T8 (CD8àTs) saat mengenali Ag hanya jika Ag dalam keadaan kombinasi dengan molekul HLA-I
Sel terinfeksi virus => Ag spesifik pd virus => dimetab jadi fragmen peptida & diikat oleh HLA-I => present. ke sel T8 => Dikenali oleh TCR (T-cell recept.)pada sel T8 ==>> Saat dikenali sbg Ag nonself(sel target/sel mgd Ag virus) => sel target dieliminasi oleh sel T8
HLA KLAS II
*STRUKTUR
-struktur mol HLA-II tdd 2 rantai :
rantai a => 229 aa, dan
rantai b => 237 aa
-struktur ke-3 jenis mol HLA-II => sama
*DISTRIBUSI :
Terbatas => ditemukan sedikit pd :
-sel B,
-APCs (spt : makrofag, sel dendritik ex.Langerhans kulit)
-limfosit T in-aktif
*FUNGSI :
Mengikat & menyajikan fragmen2 peptida Ag yang sudah diproses kepada sel T4(CD4) => Th
*MEKANISME :
sel T4 (CD4 => Th) hanya mengenali fragmen peptida Ag yang berikatan dengan molekul HLA-II
@Aktivasi sel T4: 2 signal
*IFNg => sitokin hasil respon sel NK thd mo => menstimulasi makrofag utk memprod. costimulator (utk mengaktifkan reseptor sel T & sel T-inaktif) & IL-12 (menstimulasi sel T utk berdiferensiasi jadi sel T efektor & menstimulasi CMI-adaptif)
*TNF, IL-1, chemokines => berfungsi untuk menstimulasi reaksi inflamasi Pada CMI-adaptif, sitokin dihasilkan tu. oleh sel Th/CD4+
imunologi Cytokines-sitokin
Cytokines sitokin
•protein/peptida (hormon protein) BM rendah 6/8 – 60/80 kD
•Soluble protein yang memperantarai respon imun dan respon inflamasi (mediator soluble pada fase efektor imunitas innata & adaptif
•Pada mulanya sitokin yang dihasilkan oleh monosit disebut sebagai monokin, sedangkan sitokin yang dihasilkan oleh limfosit disebut sebagai limfokin
Endokrin adalah mediator yang dihasilkan oleh suatu sel dan untuk memberikan signal kepada sel lain memerlukan suatu sistem pembuluh
Parakrin adalah mediator yang dihasilkan oleh suatu sel untuk memberikan signal kepada sel tetangga tanpa sistem pembuluh
Autokrin adalah mediator yang dihasilkan oleh suatu sel untuk merangsang dirinya sendiri
1. Pleiomorfisme : 1 jenis dpt b’peran macam2
2. Dpt mempengaruhi
- memacu/menghambat sintesis
- aksi sinergis/antagonis dgn sitokin lain
3. Memiliki reseptor spesifik (afinitas tinggi) pd sel target
4. Hanya diprod pd keadaan ttt, kmd kadar dlm darah cpt turun
SIFAT UMUM Cytokines sitokin
1. Mediator imunitas natural/innate àfagosit mononuklear : IFN type 1(IFNa), TNF-I, IL-1, IL-6, IL-8, chemokin
2. Regulator aktivasi, pertumbuhan & diff. limfosit : IL-2, IL-4, TGF-b
3. Aktivator sel2 radang à sitokin tu b’peran dlm proses inflamasi : IFN-g, IL-5,limfotoxin, MIF (Macrophage Inhibitory Factor)
4. Stimulator pertumb & diff. leukosit prematur : IL-3, IL-7, M-CSF(Monosit-Colony Stim.Fact), G-CSF (Granulosit)
IMUNOLOGI Antigen dan Imunogen
SIFAT ANTIGEN :
1. Imunogen => mampu menginduksi respon imun spesifik (imunitas spesifik) => m’btk Ab (imun.humoral/sel B) dan/atau menginduksi imun.seluler (sel T)
2. Bereaksi secara spesifik thd Ab atau sel yg m’prod.Ab
GUGUS DETERMINAN
bagian antigen yang :
- mampu bereaksi dgn Ab
- menentukan spesifisitas Ag
KEASINGAN:
*AUTOLOG: Material/Ag ==> dari individu yg sama
*SINGENEIK: Material ==> dari saudara sekandung/ kembar
*ALOGENIK/ HOMOLOG :Material ==> dari spesies yg sama, beda individu (homograf / alograf)
*XENOGENEIK/ HETEROLOG: Material ==> dari spesies berbeda (xenograf)
*ISOANTIGEN/ ALOANTIGEN: Material ==> dari anggota spesies tertentu (darah)
*HETEROFIL/HE TEROGENETIK: Material ==> adalah spesies lain
Komponen-komponen Respon Imun
INNATE IMMUNITY
SEL NK
GAMBARAN UMUM COMPLEMENT – C **Merupakan grup protein serum/plasma & protein membran sel => mengalami serangkaian rx yg b’urutan (segmentasi) => menimbulkan efek yg menghasilkan Rx Ag-Ab => memprod. C => lisis sel-mo.
**C bukan Ig => ps imunisasi : kadar C tetap, kadar Ig meningkat
AKTIVASI KOMPLEMEN
@ JALUR KLASIK
•Diinisiasi oleh Rx Ab (isotype ttt) – Ag
• Aktivasi scr berurutan 9 komp. C => C1-C9
• C1q, C1r, C1s, C4, C2, C3, C5, C6, C7, C8, C9
• Setiap langkah => ada aktivitas enzim baru
• Enzim mengkatalisis tahap berikutnya => Rx cascade
@JALUR ALTERNATIF
• Aktivasi pd perm. sel mikrobia, tanpa m’ikutsertakan aktiv. Ab
• Lgs ke komp C3 => C3b pd perm mikrobia proteolisis
@JALUR LECTIN
• Inisiasi melibatkan MBL (mannose binding lectin) dalam plasma mannose : prot. mikroba (polisakarida)
• Lgs pd dinding mikroba
• Komp C yg terlibat » klasik
• Peran komplemen (plg menonjol) : Aktivitas Anafilatoksin => C5a plg potensial
1. Imunogen => mampu menginduksi respon imun spesifik (imunitas spesifik) => m’btk Ab (imun.humoral/sel B) dan/atau menginduksi imun.seluler (sel T)
2. Bereaksi secara spesifik thd Ab atau sel yg m’prod.Ab
GUGUS DETERMINAN
bagian antigen yang :
- mampu bereaksi dgn Ab
- menentukan spesifisitas Ag
KEASINGAN:
*AUTOLOG: Material/Ag ==> dari individu yg sama
*SINGENEIK: Material ==> dari saudara sekandung/ kembar
*ALOGENIK/ HOMOLOG :Material ==> dari spesies yg sama, beda individu (homograf / alograf)
*XENOGENEIK/ HETEROLOG: Material ==> dari spesies berbeda (xenograf)
*ISOANTIGEN/ ALOANTIGEN: Material ==> dari anggota spesies tertentu (darah)
*HETEROFIL/HE TEROGENETIK: Material ==> adalah spesies lain
Komponen-komponen Respon Imun
INNATE IMMUNITY
KOMPONEN IMUNITAS NON SPESIFIK
1. THE 1-st LINE of DEFENSE
Proteksi dengan barier anatomik, fisiologik, biokimiawi :
• epithelial barrier : kulit, GI tract., sal. pernapasan (three portal of entry)
• sekresi kelenjar : air mata, saliva, membran mukosa (lisozim, kelenjar sebasea kulit (as.lemak, pH rendah)
• suhu tubuh
2. THE 2-nd LINE of DEFENSE
A. Komponen/faktor SELULER :
Sel fagosit : (WBC/Leukocytes)
• mononuklear : monosit ++ (sirkulasi) à makrofag
(jar.) : TNF, IL-1, IL-12, chemokine
• polymorfonuklear : granulosit :
# netrofil/PMN (fagosit utama : +++),
S terbanyak, sel pertama yg. merespon m.o.
# eosinofil (+)
# basofil (?)
• limfosit : sel NK
SEL NK
respon thd m.o intraseluler :
killing sel yg terinfeksi (cytolytic mech.) & memproduksi sitokin (IFNγ/macrofag-activating cytokine) => aktivasi respon fagositosis makrofag
B. Komponen/faktor HUMORAL:
-Lysozym :
enzim dalam air mata, ludah, GCF
=> merusak dinding sel bakteri
-Lactoferin :
zat besi dalam susu, seminal fluid,ludah =>
mengikat zat besi yg dibutuhkan bakteri patogen
- Complement :
* merup. grup prot. serum/plasma & prot.
membran sel (>25 jenis protein) à berperan P!
pd proses pertahanan tubuh
* mengalami serangkaian rx yg b’urutan
(segmentasi)
* memiliki 3 fungsi/kemampuan :
1. sbg mediator proses opsonisasi : melapisi
benda asing dengan fragmen protein
complement yg spesifik shg dikenali oleh
reseptor sel fagosit => diikat o/ sel fagosit =>
fagositosis
2. sbg chemoattractants thd WBC & mengatur
proses inflamasi : vasodilatasi (release histamin
o/ mast cell => meningkatkan permebilitas kapiler
=> oedema), menarik (kemotaksis) monosit &
netrofil ke daerah infeksi => meningkatkan fagositosis
3. melisiskan sel asing
COMPLEMEN
(KOMPLEMEN)
**C bukan Ig => ps imunisasi : kadar C tetap, kadar Ig meningkat
** -jalur klasik
-jalur alternatif
-jalur lectin (+an, C yg terlibat » klasik)
-jalur alternatif
-jalur lectin (+an, C yg terlibat » klasik)
AKTIVASI KOMPLEMEN
@ JALUR KLASIK
•Diinisiasi oleh Rx Ab (isotype ttt) – Ag
• Aktivasi scr berurutan 9 komp. C => C1-C9
• C1q, C1r, C1s, C4, C2, C3, C5, C6, C7, C8, C9
• Setiap langkah => ada aktivitas enzim baru
• Enzim mengkatalisis tahap berikutnya => Rx cascade
@JALUR ALTERNATIF
• Aktivasi pd perm. sel mikrobia, tanpa m’ikutsertakan aktiv. Ab
• Lgs ke komp C3 => C3b pd perm mikrobia proteolisis
@JALUR LECTIN
• Inisiasi melibatkan MBL (mannose binding lectin) dalam plasma mannose : prot. mikroba (polisakarida)
• Lgs pd dinding mikroba
• Komp C yg terlibat » klasik
• Peran komplemen (plg menonjol) : Aktivitas Anafilatoksin => C5a plg potensial
Komponen-komponen Respon Imun
ADAPTIF IMMUNITY
KOMPONEN IMUNITAS SPESIFIK/
ADAPTIF IMMUNITY
1.1. KOMPONEN SELULER
a. Cell Mediated Immunity : Sel T
b. Humoral Immunity : Sel B
1.2. KOMPONEN HUMORAL
Antibodi / Ab => Ig (dihasilkan oleh sel B)
Sistem Imunitas Rongga Mulut
* RM : merup pintu masuk utama mo
* Jaringan RM : kategori barier anatomi & fisiologi => fs : Sistem pertahanan thd kuman patogen a.l. :
- membran mukosa, jar limfoid rm,
- kel air liur/saliva, celah gusi/sulkus gv
* Barier : epitel, aliran air liur, anatomi gigi, pertahanan seluler, imunitas humoral (Ab dlm saliva & cairan sulkus gv
* Penurunan fungsi faktor2 tsb => bakteri oportunis => bakteri patogen
KOMPONEN JARINGAN
1. Membran mukosa
* berlapis - lapis
* jar lunak RM => epitel skuamosa :
- btknya sbg barier mekanik
- mekanisme : tgt
" deskuamasi yg konstan => bakteri sulit melekat
" keratinisasi => efisien sbg barier
* dlm lamina propria dekat membran basal : tdp sel limfoid & Ab
2. Jar Limfoid RM
* tonsil palatal, lingual, faringeal : merup. massa limfoid
* mgd byk sel B & sel T : fs pengawasan resp. imun.
3. Kel. Air liur/ Saliva
* mgd sel plasma & limfosit, m’prod IgA : dlm btk sIgA
4. Saliva
* disekresi o/ kel saliva (parotis, submandibula, submaksila, bbrp kel kecil) : 500mL/hari
* peningkatan/penurunan pH => mempengaruhi frek. karies, p’kembangbiakan mo
* flow : pembersih, pelumas otot
* mgd : sIgA, laktoferin (dr sulkus : IgG, IgM, C3 leukosit – 1jt/mnt)
5. Celah Gusi/Sulkus Gv
* komponen seluler & humoral dr darah keluar melewati junctional ep. dlm btk cairan sulk. gv
* flow : fisiologis or resp. infl => blm pasti
KOMPONEN SELULER dan HUMORAL SI-RM
Æ komponen seluler :
- PMN neutrofil, makrofag,
- sel T, sel B
Æ komponen humoral :
- sIgA (200mg/L/hari),
- IgG (1,4mg/dL),
- IgM (0,2mg/dL) , C
Fs sIgA :
* Jaringan RM : kategori barier anatomi & fisiologi => fs : Sistem pertahanan thd kuman patogen a.l. :
- membran mukosa, jar limfoid rm,
- kel air liur/saliva, celah gusi/sulkus gv
* Barier : epitel, aliran air liur, anatomi gigi, pertahanan seluler, imunitas humoral (Ab dlm saliva & cairan sulkus gv
* Penurunan fungsi faktor2 tsb => bakteri oportunis => bakteri patogen
KOMPONEN JARINGAN
1. Membran mukosa
* berlapis - lapis
* jar lunak RM => epitel skuamosa :
- btknya sbg barier mekanik
- mekanisme : tgt
" deskuamasi yg konstan => bakteri sulit melekat
" keratinisasi => efisien sbg barier
* dlm lamina propria dekat membran basal : tdp sel limfoid & Ab
2. Jar Limfoid RM
* tonsil palatal, lingual, faringeal : merup. massa limfoid
* mgd byk sel B & sel T : fs pengawasan resp. imun.
3. Kel. Air liur/ Saliva
* mgd sel plasma & limfosit, m’prod IgA : dlm btk sIgA
4. Saliva
* disekresi o/ kel saliva (parotis, submandibula, submaksila, bbrp kel kecil) : 500mL/hari
* peningkatan/penurunan pH => mempengaruhi frek. karies, p’kembangbiakan mo
* flow : pembersih, pelumas otot
* mgd : sIgA, laktoferin (dr sulkus : IgG, IgM, C3 leukosit – 1jt/mnt)
5. Celah Gusi/Sulkus Gv
* komponen seluler & humoral dr darah keluar melewati junctional ep. dlm btk cairan sulk. gv
* flow : fisiologis or resp. infl => blm pasti
KOMPONEN SELULER dan HUMORAL SI-RM
Æ komponen seluler :
- PMN neutrofil, makrofag,
- sel T, sel B
Æ komponen humoral :
- sIgA (200mg/L/hari),
- IgG (1,4mg/dL),
- IgM (0,2mg/dL) , C
Fs sIgA :
- mencegah transfer Ag lewat perm mukosa
- mencegah p’lekatan S.sanguis di perm.epitel
- mencegah p’btkan plak gigi : m’hambat p’btkan glukan dr sukrosa o/ S.mutans (m’cegah karies)
Langganan:
Postingan (Atom)