Respon IMUN terhadap PLAK BAKTERIAL

PLAK BAKTERIAL

Pembentukan Plak Gigi :

glikoprotein pd hidroksiapatit perm gigi = acquired pellicle + S.sanguis = reversibel, S.mutans + sukrosa (aktivitas GTF sbg katalisator) => glukan/dekstran {a(1=>3)} = kolonisasi meningkat ­ => plak gigi (dental plaque)

Komponen Plak Gigi :

• m.o. kariogenik
• m.o. periodontopati
• bhn adjuvan & supresif 

Komponen Plak Gigi

Mikroorganisme kariogenik
S. mutans, A. viscosus, Bacteroides, Lactobacillus

Bahan imunopotensiasi dan imunosupresif
LPS, dekstran, levan, asam lipoteikoat

Mikroorganisme periodontopati
Comphylobacter sp
Porphyromonas sp
Prevotella sp, Actinomyces
Treponema sp ,Veillonella

Respon Imun

Antibodi
IgG, IgM, IgA, IgAs, IgE

Aktivasi komplemen
Jalur klasik, jalur alternatif

Khemotaksis
PMN leukosit, makrofag

Fagositosis PMNL & MΦ
Membunuh, penglepasan enzim-enzim lisosomal

Limfosit-T dan limfosit-B
Helper, supressor, proliferasi, sitokin, memori

==> Karies Gigi
==> Gingivitis, periodontitis

PLAK GIGI dan RESPON IMUN
1. Komponen prinsip plak gigi : b’pengaruh thd respon imun selama p’kembangan karies & kelainan periodont.

2. Respon imun lemah => serangan mo meningkat ­ => karies, kelainan periodontal (gingivitis, periodontitis, abses periodontal)

3. Plak gigi sebagai Ag plak => merangsang sel T,B :
    => komponen bakteri dalam plak (cth : fraksi protein, lipoprotein Veilonella)
    => adjuvan endogen : mitogen, LPS (bakteri [-] gram), dextran (S.mutan, S.sanguis), levan (A.viscosus)

4. Limfosit yang tersensitisasi merespon plak gigi dgn :
    => melepaskan mediator limfokin :
                sel T : faktor mitogenik, kemotaktik
                sel B : Osteoclast Activating Factor
    => melepaskan faktor supresor

5. Akumulasi plak dekat gusi => Ag plak gigi penetrasi ke epitel jungsional :

• men-stimulasi respon imun seluler
• peradangan gusi : ­ tranf. limfosit, pelepasan MIF
• stimulasi sel memori

6. Ab (IgG, IgM, IgA) thd mo => dlm serum

• ada Ab : Ag plak membentuk kompleks imun à m-aktivasi jalur klasik sistem C
• LPS : jalur alternatif
• bakteri {+} gram : jalur alternatif, jalur klasik

7. Ag plak menstimulasi :

• respon imun (bakteri :LPS, LTA, dekstran)
• respon inflamasi kronis (rx potensial: aktivasi 2 jlr C, limfosit, pelepasan limfokin, makrofag)
• respon inflamasi lanjut : resorpsi tulang (sintesis PG E pd akhir aktivasi C, pelepasan OAF o/ limfosit)

IMUNOPATOGENESIS KELAINAN PERIODONTAL

PLAK BAKTERIAL

    TYPE I => IgE
    TYPE II => Antibodi => b’peran pd kel periodontal
    TYPE III => Kompleks imun => Aktivasi C & agregasi platelet
    TYPE IV => Limfosit => Limfokin => Fakt.mitogenik MIF Limfotoksin
==> Kel.Periodontal

RESPON IMUN :

justru merusak jar. periodontal ==> Terdapat mekanisme lain u/ pencegahan a.l :

• Penekanan CMI : menginduksi sel-sel supresif (Ts)
• Faktor penghambat dlm serum (Ab)
• sekresi PG o/ MØ ; menghambat respon seluler
• inhibitor proteinase : m’hambat jlr C
• komponen plak a.l. : LPS menurun aktivitas CMI, LTA m’hambat HMI, bakteri plak menurun toleransi sel B

Gingivitis : respon berlebihan thd plak
Periodontitis berat : banyak sel B, sel plasma